痛風能不能斷根的問題，患者比醫生更有發言權。因為痛風作為急起發病尿酸鹽慢慢沉積的慢性風濕免疫性疾病，其治療與生活習慣調整和堅持降尿酸治療有關。

“斷根”這個詞是什么意思呢?我的理解是“徹底治好不再復發”。我們知道，不少疾病不能“斷根”，比如類風濕關節炎、慢性支氣管炎、乳腺增生等疾病，最常見的是感冒，人們這次感冒治好后，下次又會復發。

很多人都夢想著疾病能治“斷根”，但很遺憾的是痛風、類風濕關節炎、骨性關節炎等風濕免疫性疾病并不能治“斷根”，至少目前的醫療水平達不到我們的期盼。有人就會抬杠了:“既然痛風不能治斷根，劉醫生你還在成都西部痛風風濕醫院坐診干什么呢?趁早不要做醫生改行吧。”

這樣說吧，醫生所從事的是“治病救人”，治病首先是解決疼痛、不舒適的問題，“斷根”的問題醫生也希望能做到，但能力所至卻無能為力。換一種說法就是:“凡是告訴您痛風能治斷根的醫生，不是騙你就是安慰你，但多數都是蒙你!”

當然，有些人看到這樣的答案，會大失所望:“劉醫生，痛風既然治不斷根，那我就不治了。”

這樣其實也不對，我說痛風無法根治，但是可以達到臨床治愈。況且，我們不能因為無法“斷根”就拒絕治療，這就屬于典型的諱疾忌醫了。

好了，閑話說完，回歸正題。我們就來談談痛風為什么不能斷根，卻能臨床治愈的問題吧。

尿酸是人體新陳代謝的產物，人體每天生成和排泄尿酸，但整體尿酸池的尿酸維持著平衡

讓我們從頭說起，從尿酸開始。

尿酸是引起痛風的罪魁禍首，是人體新陳代謝的“廢物”，這一點大家都很清楚。但是尿酸是怎么來的，想必不少人還是迷糊。

我們活著，每天就要不斷吃進食物，積累能量;也要不斷排泄廢物，消耗能量。我們的身體與外界每時每刻都進行著能量和物質的交換，這就是新陳代謝。

因為有了新陳代謝，人體才能正常運轉，在運轉過程中，身體里40～60萬億個細胞也在進行新老交替、更新換代:老細胞被分解，新細胞取代老細胞——我們的人生又何嘗不是如此呢?

老細胞凋亡分解時，細胞內的核酸也被分解。核酸是什么?是承載人體遺傳密碼的分子。核酸由核苷酸組成，核苷酸由磷酸分子、戊糖和堿基(嘌呤或嘧啶)組成。終于我說到了大家熟悉的嘌呤，嘌呤包括腺嘌呤和鳥嘌呤。核酸分解就形成了嘌呤，嘌呤被進一步處理就成為了尿酸。

這還只是內源性尿酸，占人體每日產生尿酸的80%;外源性尿酸則來自于我們每天的食物，占人體每日產生尿酸的20%。

人體內尿酸池的尿酸大約為1200毫克，每天排泄尿酸在500～1000毫克，生成的尿酸在750毫克。尿酸在人體內維持著微妙的平衡。

痛風是尿酸增高引起的關節疼痛，對于人體來說尿酸必不可少，不可能完全清除尿酸來“斷根”

當我們發現尿酸高的時候，通常不會在意。

尿酸持續居高不下在420μmol/L以上，就是高尿酸血癥;而當尿酸沉積在關節的時候，一不留神就會出現痛風。

我喜歡用一杯水做比喻，大家也可以做實驗。我們的人體內本來就有一杯鹽水，但是當我們不斷朝里面放入更多的鹽時，就會發現杯底有沉積;而鹽繼續放的時候，就會發現杯子里都是食鹽，水卻不見了。

當血液中的尿酸濃度升高，過飽和的尿酸就會析出成為尿酸結晶，這些結晶沉積在關節和軟組織;長久之后，當血液中的白細胞發現尿酸鹽結晶，就會開始攻擊它們，釋放多種酶和促炎物質，從而出現了急性痛風性關節炎。

也就是說，體內的尿酸持續處于飽和狀態時，在酗酒、飲食不節、局部受涼、關節受傷、長期加班等情況出現時，體液中溶解的尿酸鈉進入過飽和狀態，形成尿酸鈉結晶，沉積在關節中經過一系列的復雜生化過程，就會引起炎癥反應，導致痛風急性發作。

那么，尿酸就是“真兇”，也就是痛風治療要斷的“根”了。

但是，尿酸這個“根”，還真不容易輕易斷掉。因為它對人體有生理作用:

•尿酸可以清除氧自由基，增強紅細胞膜脂質抗氧化能力，防止細胞溶解凋亡;

•正常的尿酸生成和排泄速度相對恒定，體液中尿酸含量變化可以充分反映人體內代謝、免疫功能情況;

•尿酸可以保護肝、肺、血管內皮細胞、防止細胞過氧化、延長生存期，延緩自由基所引起的器官退行性病變;

•尿酸可以延遲B細胞、T細胞和巨噬細胞的凋亡，維持機體的免疫防御能力。

所以說，對于人體而言，尿酸不可能完全清除。目前所知的是有高尿酸血癥就有低尿酸血癥。低尿酸血癥就是尿酸水平持續小于120μmol/L，而低尿酸血癥就會導致腎功能異常、肝病變、尿激素分泌異常、人體酶合成缺乏、顱內基本、獲得性免疫缺陷綜合征等情況的出現。

目前治療痛風降尿酸主要是減少尿酸生成和增加尿酸排泄，促進尿酸分解大概就是所謂的“斷根”

現在我們知道，尿酸其實是大自然給我們的饋贈，尿酸在我們體內的相對平衡，也就讓我們的身體能夠維持基本的運轉。

一般的哺乳動物也有尿酸，不過它們有尿酸氧化酶，能把尿酸催化成為其他產物。也就是說，人和動物的區別也有一點就是人體內有相對固定的尿酸存在，以相對穩定的濃度存在于體內。

痛風必然就會出現尿酸高，尿酸高有兩種原因，就是尿酸排泄減少和尿酸生成增多:

•尿酸排泄減少:主要是尿酸清除率降低、排泄少，有些藥物、代謝性疾病、高血壓、肥胖等也能導致尿酸排泄減少;

•尿酸生成增多:主要是遺傳相關酶缺陷導致代謝異常，飲食因素、劇烈運動、血液疾病、細胞毒性藥物的使用也能導致尿酸生成增多。

而目前而言，針對痛風的治療尤其是藥物治療，主要就是針對痛風尿酸高的兩大原因來治療。比如別嘌醇和非布司他，就是黃嘌呤氧化酶抑制劑，通過抑制黃嘌呤氧化酶的活性，阻止嘌呤合成為尿酸，中斷其中的合成路徑;比如苯溴馬隆、丙磺舒，就是通過與進入腎小管管腔內的尿酸競爭尿酸轉運體，抑制腎小管對尿酸的重吸收，促進尿酸從腎排泄，發揮降尿酸的作用。

科學家和醫學家們在治療痛風降尿酸藥物研究上也不曾停歇，比如抑制尿酸合成的藥物BCX4208，是抑制黃嘌呤氧化酶上游的嘌呤核苷酸磷酸化酶抑制尿酸的合成;比如RDEA594是特異性抑制腎近端小管而阻斷尿酸的重吸收，促進腎尿酸排泄。而這兩種藥物都是正在研發的新型藥物，并未大規模投入臨床使用。

大家最關心的，還是讓痛風“斷根”的藥物，也就是說，促進尿酸分解的藥物。目前來說，促進尿酸分解的藥物，也就是根據動物體內尿酸氧化酶研究生成的，讓人體內也有尿酸氧化酶，從而對尿酸進行分解。我們可以來了解一下:

•拉布立酶:重組尿酸氧化酶，主要用于預防和治療血液惡性腫瘤患者的急性高尿酸血癥。通過催化尿酸氧化為水溶性更高的尿囊素從腎排，從而降低血清尿酸水平。不良反應包括發熱、惡心、嘔吐和皮疹，少見有腹瀉、頭痛和過敏。

•普瑞凱希:聚乙二醇重組尿酸氧化酶，主要用于傳統降尿酸治療無效的老年難治性痛風患者，作用機制和拉布立酶一樣，不良反應包括嚴重心血管事件、輸液反應和免疫原性反應，以及惡心、頭痛、背痛、挫傷、呼吸困難等癥狀。

•非重組尿酸氧化酶:目前來說臨床耐受性差、容易誘發過敏反應，容易出現溶血和高鐵血紅蛋白血癥。

雖然目前已經有這些尿酸氧化酶，但是這都是低等動物的尿酸氧化酶，人尿酸氧化酶尚未研發成功。劉醫生建議不要輕易使用，因為這些都免疫原性強，應用后過敏反應發生率高，而且抗體容易產生導致藥物失效。

所以從目前而言，痛風并不能“斷根”，但是可以達到臨床治愈，臨床治愈標準主要包括:

•血尿酸持續達標，痛風石和慢性痛風性關節炎患者、出現腎功能損傷患者血尿酸持續達標在300μmol/L以下，痛風患者血尿酸持續達標在360μmol/L以下;

•關節、軟骨、滑膜、關節腔、腎臟、泌尿系統等體內尿酸鹽結晶清除或溶解，而且不促發急性痛風發作;

•體內痛風石溶解或去除;

•減少甚至終止急性痛風再次發作;

•防止尿酸鹽沉積在關節出現進一步損傷和損傷部位得到修復;

•防止或延緩出現慢性痛風性腎病和腎結石;

•防止出現痛風伴發疾病如高血壓、高血脂、高血糖和心腦血管疾病等。

但這些“臨床治愈”的目標，靠的還是痛風患者長期堅持治療，做打持久戰的準備。有些患者朋友吃了一兩個月的藥就問我:“劉醫生，我現在可以停藥嗎?”您如果沒有決心一直降尿酸，那么還真不如不治，因為痛風現在無法“斷根”。

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