硫化氫中毒的發(fā)病根據(jù)
2017-05-31 08:17:47 來源：360常識網(wǎng)
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導(dǎo)語：急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長短有關(guān)，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。
1.血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區(qū)的化學感受器，致反射性呼吸抑制。
2.硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用;高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結(jié)合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內(nèi)缺氧，造成細胞內(nèi)窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復(fù)，可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。
3.繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。
4.硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎癥反應(yīng)。加之細胞內(nèi)室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5.心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn)，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內(nèi)氧化障礙所致。
一般可見尸體明顯發(fā)紺，解剖時發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動狀，內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等;可見脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象。
