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腎小管性酸中毒的臨床表現(xiàn)

2017-05-31 22:09:02  來(lái)源:360常識(shí)網(wǎng)   熱度:
導(dǎo)語(yǔ):遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙也導(dǎo)致尿液不能酸化,尿PH>6 0;尿液濃縮功能減煺,引起煩渴、多飲多尿。

腎小管性酸中毒的臨床表現(xiàn)

1)遠(yuǎn)端腎小管酸中毒:

遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙,血漿HCO-3下降,則回收cl-增多,且由于醛固酮增多,在保留鈉的同時(shí)也保留了cl-,而使血氯增高,引起高氯性酸中毒,表現(xiàn)為虛弱無(wú)力、厭食、噁心、嘔吐、唿吸深快或知覺遲鈍;

同時(shí)腎小管泌H+減少,造成H+與Na+交換,使大量K+丟失而致低血鉀,可表現(xiàn)為肌無(wú)力,嚴(yán)重者出現(xiàn)週期性麻痹;K+的大量丟失又引起N Na+排出的增多,最后Ca2+代替K+、Na+排出,引起低鈉血癥,低鈣血癥。前者病人可有頭痛、表情淡漠、血壓偏低等;后者病人可有手足搐搦及腎骨病。

遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙也導(dǎo)致尿液不能酸化,尿PH>6.0;尿液濃縮功能減煺,引起煩渴、多飲多尿。

病人可出現(xiàn)血尿、腎絞痛、繼發(fā)尿路感染和腎盂腎炎,嚴(yán)重時(shí)可損害腎小球而導(dǎo)致尿毒癥。

2)近端腎小管酸中毒:

由于近端腎小管回吸收HCO-3障礙而大量排出,使腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng),繼發(fā)性醛固酮增多刺激Na+-K+交換,致使K+排泄增多,引起低鉀血癥:

同時(shí)葡萄糖,氨基酸從尿中排出,尿酸及磷酸鹽排泄增多,致使尿酸及磷酸鹽血濃度降低,引起酸中毒,主要癥狀有疲勞、乏力、噁心、厭食等。而近端腎小管酸中毒的典型表現(xiàn)仍為高氯性酸中毒。

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