當(dāng)胃炎這個疾病越來越嚴(yán)重的時候會引發(fā)疾病的加重，導(dǎo)致疾病逐漸的惡化，而胃炎疾病比較突發(fā)，有的時候還會因為胃炎這個疾病而引發(fā)慢性的胃炎，慢性胃炎也會引發(fā)萎縮性的胃炎，胃炎疾病都開始萎縮的話也有可能會有糜爛的現(xiàn)象發(fā)生，這樣對身體的危害逐漸逐漸的就大了，那么這個慢性萎縮性糜爛胃炎的原因到底有哪些？

本病的病因和發(fā)病原理尚未完全闡明。一般認(rèn)為可能由于各種外源性或內(nèi)源性致病因素引起粘膜血流減少或正常粘膜防御機(jī)制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的損傷作用有關(guān)：

(一)外源性因素

某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質(zhì)類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導(dǎo)致粘膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎上腺皮質(zhì)類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細(xì)胞的更新速度減慢而導(dǎo)致本病。

(二)內(nèi)源性因素

包括嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、嚴(yán)重灼傷、大手術(shù)、休克、過度緊張勞累等。在應(yīng)激狀態(tài)下，可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者則使粘膜下動靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重、導(dǎo)致胃粘膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血。嚴(yán)重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。

發(fā)病機(jī)制：消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制和應(yīng)激性潰瘍有關(guān)，但又不完全相同，應(yīng)激性潰瘍有其本身的發(fā)病特點(diǎn)。

①中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高：胃是應(yīng)激狀態(tài)下最為敏感的器官、情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛，早已由冷束縛動物實(shí)驗證明。

②胃黏膜屏障的損傷：是其非常重要的致病原因之一，也可以說是發(fā)病的必要條件。胃黏膜是功能十分復(fù)雜的組織結(jié)構(gòu)，在黏膜表面遍布為數(shù)眾多的胃小凹，每個小凹內(nèi)又有許多細(xì)頸瓶狀胃腺的開口，胃腺的腺上皮由幾種不同功能的細(xì)胞參雜組成。壁細(xì)胞分泌胃酸，主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶頸部的杯狀細(xì)胞分泌黏液。在小凹與小凹之間為表層上皮細(xì)胞，這種細(xì)胞內(nèi)富含碳酸酐酶，能產(chǎn)生HCO3，雖然其分泌量只有H的5%～10%。

但其基礎(chǔ)分泌率為300～400μ，所以胃黏膜同時存在泌酸和抗酸的機(jī)制以起到自家保護(hù)的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸達(dá)到最高濃度時，黏膜內(nèi)外的H+梯度可相差1000萬倍，如根據(jù)物理學(xué)的半透膜原理，H必然大量擴(kuò)散至黏膜內(nèi)，為了充分發(fā)揮HCO3的作用，就必須借助黏液的功能。胃黏膜表面覆蓋的黏液為濃度30～50mg/ml的糖蛋白膠體，厚度為0.5mm，其本身并不足以防止H的滲透，但可以使表面上皮細(xì)胞分泌的HC03得以在黏液中集聚，不致流失，緩慢地向胃腔擴(kuò)散，成為防止H逆行侵襲的有效緩沖層。此外，當(dāng)胃酸增高時，除了HCO3持續(xù)分泌以外，還可出現(xiàn)堿潮，以維持平衡。

根據(jù)以上我們介紹的這慢性萎縮性糜爛胃炎疾病的介紹，讓我們知道了這個胃炎疾病的原因到底有哪些，當(dāng)我們知道了原因之后才能夠讓疾病得到及時的治療，改善原因也是治療疾病最關(guān)鍵的一步，而針對這個慢性萎縮性糜爛胃炎飲食需要改善，不能吃刺激性的食物來傷害自己的胃部。