膜性腎病治療方法是什么

在日常的生活中，很多的疾病是我們不知道的，不了解的，就像是膜性腎病治療方法，是非常的復雜的，很多的疾病是我們需要去了解，多多的去觀察的，我們的生活中，需要做的不僅僅是健康的問題，重要的是自己的觀察力，這樣是非常的不錯的，好好的關注自己的身體健康吧。

膜性腎病(membranous nephropathy，MN)又稱膜性腎小球腎炎(membranous glomerulonephritis)，病理特點是腎小球基底膜上皮細胞下彌漫的免疫復合物沉積伴基底膜彌漫增厚，臨床以腎病綜合征(NS)或無癥狀性蛋白尿為主要表現。

原發和繼發因素（30%）：

1.免疫性疾病 系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎，糖尿病，橋本甲狀腺炎，Graves病，混合性結締組織病，舍格倫綜合征，原發性膽汁性肝硬化，強直性脊柱炎和急性感染性多神經炎。

2.感染：乙型肝炎，丙型肝炎，梅毒，麻風，絲蟲病，血吸蟲病和瘧疾。

3.藥物及毒物 有機金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。

4.腫瘤 肺癌，結腸癌，乳腺癌和淋巴瘤。

5.其他 結節病，移植腎再發，鐮狀細胞病和血管淋巴樣增生(Kimura病)，但75%的膜性腎病找不到上述原因，即屬于原發性膜性腎病。

潛在的致病抗原（25%）：

雖然一些學者報道在膜性腎病患者腎小球上皮下沉積復合物中找到包括DNA，甲狀球蛋白，腫瘤相關抗原，腎小管上皮抗原，乙肝病毒等在內的一系列抗原，但是僅有上述蛋白質的沉著不一定會致病，目前對引起本病腎小球基底膜上皮下免疫復合物沉積的致病抗原，抗體尚未明確。

上皮下免疫復合物（25%）：

(1)循環免疫復合物沉著：Dioxon和Germuth應用小劑量的異性蛋白質(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病，其腎臟病變類似膜性腎病，免疫復合物沉積在上皮下，循環中只發現分子較小的免疫復合物，相反，如果家兔接受異性蛋白的劑量和方法不同，則會出現顆粒較大的免疫復合物，其沉積部位是系膜而非上皮下，Germuth強調膜型腎病循環中的免疫復合物應具備分子量小，帶大量負電荷兩大特點，然而這兩點真正在體內不易同時具備，對循環免疫復合物學說的可靠性仍有懷疑。

(2)非腎性抗原所致的免疫復合物原位形成：該學說指出病損可由循環性抗體與一種腎小球的非固有抗原發生反應而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和靜電親和力而于事先“植入”到腎小球形成原位免疫復合物，從而損傷腎小球。

(3)腎性抗原所致的免疫復合物原位形成：此為腎小球局部固有抗原成分與循環抗體反應生成原位免疫復合物，這是20世紀80年代以來一致公認較為可信的學說。

補體介導 （5%）：

1980年，Salant，Couser等在被動Heymann腎炎模型中首次提出了補體激活是致病的必備條件，研究證實，膜性腎病的腎小球中找不到炎癥細胞浸潤，亦無補體經典激活途徑所產生的C5a等裂解產物，但發現了含有補體成分Csb-9的膜攻擊復合物(C5b-9 mem-brane attack complex，MAC)。

這種膜攻擊復合物(MAC)可插入腎小球上皮細胞膜的磷脂雙層結構，引起細胞膜結構損傷，影響腎小球基底膜的合成，修復，改變毛細血管通透性，免疫電鏡證實膜攻擊復合物可被上皮細胞從基底膜側轉移到腎小囊側，并經胞吐作用排至尿液，使在膜性腎病患病初期或免疫活動時尿液中膜攻擊復合物排泄量上升，MAC還可以激活腎小球上皮細胞，使其在局部釋放直接作用于基底膜的炎癥介質和氧自由基，大量氧自由基釋出使脂質氧化，引起腎小球上皮細胞及基底膜Ⅳ膠原降解并增加基低膜對蛋白的通透性，從而引起蛋白尿，加用普羅布考(丙丁酚)(Probucol)這一抗氧化劑后蛋白尿減少85%。

以上就是有關膜性腎病治療方法的問題，希望對于大家是有幫助的，在生活中，我們要做的就是好好的觀察自己的情況，自己周圍的環境，這是非常的不錯的，好的環境和飲食習慣對于我們來說是非常的重要的，要好好的照顧自己的身體，好好的進行治療就好。