隨著冠狀動脈介入診療技術(shù)的不斷普及，關(guān)于冠狀動脈心肌橋的報道越來越多。但是很多人不太明白這一診療技術(shù)是怎么回事。這對于疾病的治療是很不利的。因此我們一定先了解這一內(nèi)容。那么到底冠狀動脈心肌橋的治療方法有哪些？下面我們就來看看權(quán)威的專家依據(jù)多年的臨床經(jīng)驗為大家如何解答這一問題的吧。

1 研究方法：

統(tǒng)計一些原因自2002年4月至2007年11月2475例冠狀動脈造影檢查資料。對在至少一個投照體位發(fā)現(xiàn)某一段冠狀動脈在舒張期內(nèi)徑正常，而在收縮期突然狹窄，呈“擠奶效應(yīng)”(milking effect)者，診斷該段冠狀動脈外存在心肌橋。

按NOBEL法將心肌橋按狹窄程度分為3級[3]：I級收縮期狹窄0-50%; II級收縮期狹窄50%-75%;III級收縮期狹窄75%-100%。

結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)特征和心電圖、心肌灌注顯像資料，判定該心肌橋是否引起缺血相關(guān)改變。心肌橋相關(guān)的缺血臨床表現(xiàn)是指與肌橋相關(guān)的穩(wěn)定勞力性心絞痛、不穩(wěn)定心絞痛、ST段抬高心肌梗塞和非ST段抬高心肌梗塞等。如臨床表現(xiàn)和心肌橋無關(guān)，則認(rèn)為該心肌橋無臨床癥狀。心肌橋相關(guān)的缺血心電圖和心肌 灌注顯像表現(xiàn)是指與壁冠狀動脈供血區(qū)域一致的心電圖(運動平板或HOLTER)或心肌灌注顯像缺血改變。二者具備其一即認(rèn)為該心肌橋引起相關(guān)缺血改變。

對引起缺血相關(guān)改變的心肌橋患者，或心肌橋壓迫達NOBEL II級的患者，依據(jù)病情和患者的選擇決定治療方式，分為兩組，即介入治療組和藥物治療組。介入治療組患者均置入藥物支架治療，藥物治療組給予抗血小板、β受體阻斷劑和鈣拮抗劑等藥物治療。兩組患者均嚴(yán)格控制動脈粥樣硬化的危險因素。所有患者簽署知情同意書。

觀察指標(biāo)：隨訪半年，觀察缺血性心臟事件的發(fā)生情況，心電圖(運動平板或HOLTER)心肌灌注顯像心肌缺血改善情況及3-6個月隨訪冠狀動脈造影。如患者無缺血相關(guān)癥狀也無心電圖或心肌灌注顯像缺血表現(xiàn)，則認(rèn)為臨床治愈。

采用SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用FISHER精確檢驗。P<0.05有顯著性差別。

2 結(jié)果

2.1基本情況

自2002年4月至2007年11月的2475例患者，共發(fā)現(xiàn)冠狀動脈心肌橋72例，占2.91%(72/2475)。其中有缺血相關(guān)表現(xiàn)的心肌橋患者35例，占1.41%(35/2475)，其中男性27例，女性8例。缺血相關(guān)心肌橋全部發(fā)生在左前降支，其中中段29例，遠段4例，第一對角支2例。

2.2治療情況

20例患者選擇了藥物治療，15例患者選擇介入治療，共植入支架19枚，均為藥物支架(雷帕霉素或紫杉醇)。其中左前降支17枚，第一對角支2枚，手術(shù)均順利，未見冠脈穿孔、術(shù)后心絞痛加重、急性心肌梗塞等發(fā)生，術(shù)前兩組患者基本情況無顯著差別。

2.2術(shù)后隨訪

隨訪發(fā)現(xiàn)，在藥物治療組20例中，臨床治愈5例，8例仍存在與肌橋相關(guān)的穩(wěn)定勞力性心絞痛，4例患者表現(xiàn)為勞力惡化性心絞痛，發(fā)生與肌橋相關(guān)的急性心肌梗塞3例。在介入治療15例患者中，臨床治愈10例，3例有穩(wěn)定心絞痛發(fā)作，不穩(wěn)定心絞痛2例，未見有急性心肌梗塞。

冠脈造影隨訪結(jié)果：藥物治療組仍有缺血相關(guān)表現(xiàn)的15位患者，12位患者接受了冠脈造影隨訪，其中5例接受冠脈內(nèi)支架治療。介入治療組5例有臨床缺血表現(xiàn)的患者進行了冠脈造影復(fù)查，發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄3例，占20%(3/15)。其中，2例無癥狀，1例表現(xiàn)為勞力性心絞痛。

上面就是對冠狀動脈心肌橋的治療方法有哪些做的介紹，在生活中出現(xiàn)問題的話，就要找準(zhǔn)問題的原因進行有效的處理，這樣才能更有效的預(yù)防各種疾病的發(fā)生。在生活中有身體不適的人們，一定要及時去醫(yī)院診治疾病才行。最后也祝患病的人們早日康復(fù)，過上幸?？鞓返娜松?！