胸腺瘤為何會導(dǎo)致重癥肌無力？

聽到重癥肌無力和胸腺瘤這兩種醫(yī)學疾病名稱我們都不陌生，但兩個詞語連起來我們就陌生了，重癥肌無力胸腺瘤這種疾病僅僅是兩種疾病的疊加嗎？到底是什么因素造成了這種病呢？到底是重癥肌無力引起胸腺瘤還是其他因素造成，答案即將揭曉。

胸腺瘤伴重癥肌無力是指重癥肌無力患者同時伴發(fā)胸腺瘤，約10％～15％的重癥肌無力患者合并胸腺瘤，約70％的患者胸腺肥大，淋巴濾泡增生。重癥肌無力患者一旦發(fā)現(xiàn)有胸腺瘤，就認為找到了疾病的罪魁禍首，其實不是。長期以來人們即發(fā)現(xiàn)重癥肌無力與胸腺（或胸腺瘤）有關(guān)。近年研究發(fā)現(xiàn)，不是胸腺瘤引起了重癥肌無力，也不是重癥肌無力引起了胸腺瘤，兩者往往是并存的，是由于患者免疫功能紊亂才使這兩種疾病同時發(fā)生在同一個人身上。

關(guān)于重癥肌無力合并胸腺瘤的病因及發(fā)病機制尚不清楚。動物模型可模擬重癥肌無力或胸腺瘤中的一種，卻無法合并存在。目前較為一致公認的是胸腺參與了重癥肌無力發(fā)病機制的部分過程，如胸腺肌樣上皮細胞有類淋巴細胞功能，可能分泌AchRab。另外，異常胸腺內(nèi)T淋巴細胞的某些表面分子的異常表達也可能參與了細胞和體液免疫機制。也有學者認為胸腺瘤對重癥肌無力的發(fā)病與非胸腺瘤的發(fā)病機制不同。胸腺瘤內(nèi)產(chǎn)生的T淋巴細胞可以改變周圍T細胞庫，推測胸腺瘤內(nèi)上皮細胞和淋巴細胞異常作用產(chǎn)生自身反應(yīng)性T細胞，離開胸腺瘤至外周，與自身反應(yīng)B細胞作用，導(dǎo)致重癥肌無力發(fā)病。

由于胸腺是人體重要的免疫器官，胸腺的病變易合并多種免疫性疾病。40%的胸腺瘤伴不同的自身免疫病，以重癥肌無力、純紅細胞再生障礙、純白細胞再生障礙最為多見。30%的胸腺瘤伴有重癥肌無力，并且合并胸腺瘤的重癥肌無力病情較重，病變較廣泛，發(fā)展也較快。可能和胸腺的淋巴細胞和肌樣上皮細胞、間質(zhì)細胞產(chǎn)生AchRab、抗橫紋肌自身抗體等有關(guān)。但重癥肌無力的出現(xiàn)可在胸腺瘤發(fā)現(xiàn)之前或同時合并出現(xiàn)，在時間上因果關(guān)系尚不明確。這可能與胸腺瘤的臨床表現(xiàn)過于“靜態(tài)”有關(guān)，無法追蹤到胸腺瘤起病的最早期。臨床中50%的胸腺瘤無癥狀，查體時發(fā)現(xiàn)。

經(jīng)過研究表明，兩種疾病相互之間不會引發(fā)另一疾病，一旦患者的免疫系統(tǒng)出現(xiàn)問題才有可能使其同時發(fā)生在一人身上，在高中的生物中，我們也學習到關(guān)于免疫系統(tǒng)的知識，胸腺是重要的免疫器官，胸腺出現(xiàn)問題很可能引發(fā)多種疾病。關(guān)于這種病的病因目前還不明確，一旦身體有異常，要及時檢查。