其實，在我們看來這種疾又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎，或又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎或橋本氏甲狀腺炎橋本氏病等，是自身免疫引起的一種慢性甲狀腺炎病癥。病因及發病機制尚不完全清楚，可能與機體的體液免疫、細胞免疫和免疫復合物異常有關。

本病好發于中年女性，甲狀腺呈無痛性彌漫性腫大，質地硬韌。甲狀腺功能正常或偏低。大多數患者血中可查出滴度較高的抗甲狀腺抗體(甲狀腺球蛋白抗體和甲狀腺過氧化物酶抗體)。抗體滴度隨病程延長呈明顯下降趨勢。本病進展緩慢，病程較長，在發病早期有些病人可有甲亢表現稱橋本甲亢。而大多數病人晚期可發生甲減癥。

自身免疫性甲狀腺炎是自身免疫引起的一種慢性甲狀腺炎，是體內的免疫系統發生功能紊亂繼而導致自身的組織器官遭到破壞。由于機體內甲狀腺激素相對不足，致使垂體TSH分泌增多，在這種增多的TSH長時期的刺激下，甲狀腺反復增生，伴有各種退性性變，可最終形成結節。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎發展緩慢，病情可反復交替為甲亢、甲減，可導致甲狀腺腫、甲狀腺結節，但最終導致甲減而需要終身服用西藥治療。

本病伴有其他自身免疫病的發生率比一般人高，這些疾病諸如腎上腺皮質功能不全、斑禿、膽汁性肝硬化、糖尿病、甲狀旁腺功能減退癥、惡性貧血及結締組織病(類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、系統性硬化及干燥綜合征等)。有許多病人伴有肌肉骨骼癥狀。最常見的風濕病綜合征與纖維肌痛綜合征相似，病人訴說關節及肌肉僵硬，遇冷或遇潮濕病情加重，晨起或在休息以后變壞。

此綜合征與甲減時所見相似，但自身免疫性甲狀腺炎不論是否伴有甲減，均會出現。其他的風濕病癥狀還有偶然發生的或斷續出現的胸壁痛。有作者觀察12%的橋本甲狀腺炎患者有肩腳帶痛，可持續存在數分鐘以至數小時，常在變換體位或輕微活動后減輕。橋本甲狀腺炎病人有半數以上血沉增快，甚可很快，此時不一定同時有風濕病癥狀。本病病人血中除常見高滴度的抗甲狀腺過氧化物酶抗體和抗甲狀腺球蛋白抗體外，也常可見到梅毒血清反應、類風濕因子及抗核抗體顯示生物學假陽性。

橋本甲狀腺炎和 Graves病與風濕病之間常有明確的聯系，75%一90%的Graves病患者和一些橋本甲狀腺炎病人有抗核抗體，很多有抗DNA抗體，而伴SLE者少見。結締組織病中，血清抗甲狀腺抗體的檢出率很高，但大多數病人無甲狀腺腫，甲狀腺功能正常。有一組研究顯示病人有系統性紅斑狼瘡而無甲狀腺疾病臨床表現病人中，常可見甲狀腺功能不正常，TSH升高。一些病情不太嚴重的甲減，因其與系統性紅斑狼瘡的某些表現相似，可能會漏診。

與自身免疫性甲狀腺炎和風濕病有關的兩個問題值得提出注意：一是當使用抗甲狀腺藥物時，可能發生類似類風濕關節炎或系統性紅斑狼瘡表現，尤其在兒童更容易。再有，當病人經水楊酸鹽或糖皮質激素治療以后，其血中甲狀腺素可表現假性減低。在進行診斷時要想到這種可能性。曾對53例自身免疫性甲狀腺炎患者進行了神經系統和肌病方面檢查，發現占總病例的24.1%血中抗乙酞膽堿受體抗體升高，有的病例該抗體滴度高出正常2-4倍。肌無力伴血清肌酶譜(谷草轉氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)及a-輕基丁酸脫氫酶(a-HBDH))升高的肌病占13%，伴周圍神經病占11%。

好了，上面就是我們關于兩種病自身免疫性甲狀腺炎概述的一些基本的介紹了，大家看完之后是不是感覺我們自己自身免疫性甲狀腺炎概述有所了解了呢？沒錯，我們了解到的，共存發生率如此之高不是孤立的，全身免疫調節紊亂可能是它們共同的發病基礎。