嬰兒心肌損傷是什么樣的疾病

嬰兒心肌損傷我們在生活中是常常出現(xiàn)的，但是對于嬰兒心肌損傷這一疾病的認識是不太了解的。為了更好的預防嬰兒心肌損傷的出現(xiàn)，我們首先要了解一下這一疾病到底是什么樣的病。那么到底嬰兒心肌損傷是什么樣的疾病？下面我們就來看看權威的專家依據(jù)多年的臨床經(jīng)驗是怎么解答這一問題的吧。

一、嬰兒心肌損傷的特點

新生兒、嬰幼兒的心肌稱為未成熟心肌，在結構、代謝和功能上有別于成熟心肌。新生兒心肌結構及交感神經(jīng)發(fā)育不成熟：心肌細胞、肌節(jié)數(shù)量少，收縮力弱，細胞核及線粒體等非收縮成分在細胞內占較高比例，且心肌內肌漿網(wǎng)量少；鈣離子交換多依賴鈣離子通道，細胞膜Na-K-ATP酶有不同異構體，心肌收縮蛋白異構體的組成隨著發(fā)育過程而變化，對鈣的敏感性隨發(fā)育逐漸增高；心肌內交感神經(jīng)纖維量少，兒茶酚胺水平較低，影響心肌的收縮功能。新生兒心肌的儲備力低，且新生兒早期各種疾病發(fā)生率高，代償調節(jié)能力差。

二、嬰兒心肌損傷常見病因

首先，圍生期缺氧是最常見的致病因素，新生兒窒息、呼吸窘迫綜合征、肺不張、肺出血、顱內出血、缺氧缺血性腦病、動靜脈瘺、血紅蛋白載氧能力下降、呼吸鏈酶系 (如氰化物中毒) 等均可引起心肌損傷。其次，新生兒免疫功能不成熟，占新生兒疾病首位的感染性疾病，如敗血癥、感染性肺炎、病毒感染等均可造成新生兒心肌損傷。新生兒先天性心血管疾病、心律失常等發(fā)病率高，也可導致心肌損傷，如動脈導管未閉明顯的分流減少冠狀動脈的血液供應，并且加重心血管的病理改變，造成心肌受損。酸中毒、電解質紊亂、母親妊娠期糖尿病、新生兒高膽紅素血癥、低血糖、低體溫、中毒、母親患有子癎前期等都有較高的心肌損傷發(fā)生率。

三、嬰兒心肌損傷機制

各種病因所致的新生兒心肌損傷機制不同，其中缺氧、缺血性心肌損傷發(fā)病率最高。結合新生兒期的生理特點，新生兒心肌受損的機制包括：

①心肌細胞的損傷。在各種損傷因素作用下，心肌細胞膜完整性破壞、細胞內能量代謝障礙[6]導致ATP缺乏、氧自由基產(chǎn)生增加、心肌細胞內鈣超載、線粒體損壞等病理變化互為因果、相互作用，最終導致心肌細胞壞死和凋亡，使心肌細胞數(shù)量和收縮物質減少，心肌收縮力降低。

②在心肌細胞受損的基礎上，ATP產(chǎn)生不足或利用障礙、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙影響心肌的收縮功能，肌球-肌動蛋白復合體解離障礙、冠脈灌流不足及心室順應性降低等影響舒張功能，交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮、心律失常等導致心肌收縮與舒張功能協(xié)調障礙，三者相互作用影響，嚴重者發(fā)生心力衰竭，可進一步加重組織器官缺氧。

③缺血性心肌損傷后血流再灌注，心肌和血液中氧自由基的成倍增加、心肌細胞內鈣超載加重、中性粒細胞大量激活、血管內皮損傷及心肌細胞凋亡等因素相互作用，從而加重心肌損傷。一般認為，窒息所致低氧血癥和酸中毒，直接損害心肌細胞，使其處于“冬眠狀態(tài)”或“頓抑狀態(tài)”，甚至壞死。有研究認為，T細胞產(chǎn)生的IL-17A可通過誘導心肌細胞凋亡和激活中性粒細胞浸潤引起心肌缺血—再灌注損傷；而心臟新型核受體FXR通過調節(jié)心肌細胞凋亡，導致心肌缺血—再灌注損傷。

以上是對“嬰兒心肌損傷是什么樣的疾病”的簡單介紹，我們了解到了嬰兒心肌損傷的大概知識。我們除了要有關這一問題的相關解答，在生活中我們也是要多多的了解一下其他的一些疾病的知識，這樣才能讓我們大家更好的預防一些疾病的發(fā)生。最后也希望人們擁有一個健康的人生，過上幸福快樂的生活。